МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ
Розділ 3
БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ РІВЕНЬ ОРГАНІЗАЦІЇ ЖИТТЯ ТА МІСЦЕ ЛЮДИНИ В НЬОМУ
3.3. Медична протозоологія
3.3.3. Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora) . Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)
Клас джгутикові об’єднує найпростіших, які мають від одного до декількох джгутиків. Органелами їхнього руху є і ундулююча мембрана – хвилеподібна цитоплазматична перетинка між джгутиком і пелікулою. Рослинним формам властивий хлорофіл і вони живляться аутотрофно шляхом фотосинтезу, тваринні – безхлорофільні і живляться гетеротрофно.
Джгутикові розмножуються шляхом поздовжнього поділу; для більшості характерний також статевий процес. Існують у вегетативній формі, деякі здатні утворювати цисти.
Більшість представників живуть у морських та прісних водоймах,
3.3.3.1. Трипаносоми
З роду трипаносом патогенними для людини видами є Trypanosoma brucei gambiense – гамбійська трипаносома (трапляється в екваторіальних районах Західної Африки), Trypanosoma brucei rhodesiense – родезійська трипаносома (у східних районах Африки), Trypanosoma cruzi (у Південній і Центральній Америці). Морфологічно вони не відрізняються, лише в життєвому циклі є різні природні резервуари і переносники, а також має місце різний ступінь патогенності для людини. Трипаносоми викликають тропічні захворювання, яким властиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних вузлів і сильне виснаження організму. Відомі африканський і американський трипаносомози людини. Африканський трипаносомоз (сонна хвороба)
Збудниками цього захворювання є два види трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rhodesiense.
Географічне поширення: пов’язано з місцями паразитування специфічного переносника – мухи цеце.
Trypanosoma brucei gambiense – Центральна і Західна Африка.
Trypanosoma brucei rhodesiense – Південно-Східна Африка.
Морфологія! Тіло видовжене, звужене на кінцях, довжиною 30-40 мкм, шириною 1,5-3 мкм з одним джгутиком. При фарбуванні за методом Романовського – Гімзицитоплазма фарбується у блакитний колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці – червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить хвилеподібний джгутик, спрямований до переднього кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану. Розрізняють трипаносомну форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) (рис. 3.27), критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). На стадії паразитемії трипаносоми стають короткими, широкими, з укороченим джгутиком чи навіть без нього.
Рис. 3.27. Родезійська трипаносома (Trypanosoma brucei rhodesiense), трипаносомна форма.
Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.
Життєвий цикл (рис. 3.28): хребетні хазяї – люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, антилопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник – муха цеце (Glossina palpalis, Glossina morsitans та ін.)
Рис. 3.28. Життєвий цикл трипаносом (а – Trypanosoma brucei rhodesiense; б – Trypanosoma brucei gambiense; в – трипаносома в організмі хазяїна):
1 – муха цеце (Glossina morsitans) – переносник збудника родезійської форми сонної хвороби; 2 – трипаносоми в організмі переносника;
З – антилопи – резервуар трипаносом; 4 – муха цеце (Glossina palpalis) – переносник збудника гамбійської форми сонної хвороби;
5 – трипаносоми в організмі переносника; 6 – свині – резервуар трипаносом; 7 – джгутик; 8-ядро; 9 – блефаропласт; 10 – парабазальне тільце;
11 – ундулююча мембрана; 12 – еритроцити.
Трипаносомоз – трансмісійне захворювання. З кров’ю хворої людини або тварини трипаносоми (трипаносомна форма) потрапляють у середню кишку мухи цеце, де інтенсивно розмножуються. Через 15-20 днів трипаносоми проникають у слинні залози переносника. Там вони перетворюються спочатку в критидиальні, а згодом у метациклічні форми.
Інвазійна форма – метациклічні трипаносоми. Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник поширюється по всіх органах і тканинах. Можливе трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.
Локалізація: головний мозок, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок (лобні частки, довгастий мозок, вароліїв міст).
Трипаносомоз родезійського типу – природно-осередкове захворювання. Основний резервуар і джерело зараження – дикі антилопи. Випадки захворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби).
При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження – люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.
Патогенна дія: потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу певного значення набувають аутоімунні реакції. Внаслідок запальних і аутоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних.
Клініка. Інкубаційний період при африканському трипаносомозі триває 1,5-3 тижні, іноді до 2-х років і більше. При інфікуванні волонтерів штамом Тг. rhodesiense інкубація складала 9 діб.
Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній. Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоманка. На місці укусу інфікованої мухи цеце в окремих випадках, здебільшого у європейців, виникає виражена запальна реакція “трипаносомний шанкр”, що нагадує фурункул діаметром 1-2 см. Шанкр за декілька діб загоюється, після нього залишається пігментований рубець. Іноді первинний афект має вигляд пружної пухлини розміром від горіха до мандарина. Шкіра над нею – нагадує апельсинову кірку. При пункції пухлини одержують велику кількість лімфи, що містить трипаносоми.
На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання – mpuncmidu, що мають вигляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діаметром до 5 см. На темній шкірі африканців трипаніди менш помітні, ніж у європейців.
Раннім симптомом африканського трипаносомозу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо шийних. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніколи не нагноюються.
Для пізньої стадії характерні значні ураження центральної нервової системи, що можуть виявлятися вже в перші місяці захворювання і супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко помітних до різко виражених. Відзначаються недоумство, головний біль, апатія, загальмованість.
Через 4-8 міс, іноді декілька років, хворі помирають від кахексії, при явищах мозкової коми або від інфекцій, що приєднуються. У цей період у патогенезі велике значення мають аутоімунні процеси, лікування не завжди успішне.
Клініка трипаносомозу, що викликається Тг. rhodesiense, характеризується більш гострим перебігом. За відсутності лікування смерть настає приблизно через рік, а в блискавичних випадках – через кілька тижнів чи раніше.
Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка неправильного типу, шкірна висипка, ураження нервової системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обстежуватися на трипаносомоз.
Лабораторна: вибір досліджуваного матеріалу залежить від стадії хвороби. На ранній стадії – мікроскопія нативних і пофарбованих за методом Романовського – Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби – мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження – РЗК і РФА з діагностикумами.
Лікування. На ранній стадії хвороби застосовують сурамін (антрипол, мораніл) або ломідин (пентамідин). На пізній стадії ці препарати малоефективні, тому що не проникають через гематоенцефалічний бар’єр. Застосовують препарати миш’яку: меларсопрол (арсобал).
Профілактика. Особиста: захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гамбійському типі хвороби – хіміопрофілактика пентамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом’язово один раз у 6 міс. Громадська: раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою інсектицидів.
Американський трипаносомоз (хвороба Чагаса)
Збудником американського трипаносомозу є Trypanosoma cruzi.
Географічне поширення: країни Південної, Центральної і Північної Америки між 40° північної і 40° південної широти (Бразилія, Аргентина, Парагвай, Уругвай та ін.)
Морфологія: характерна риса – наявність джгутикових трипаносомних і безджгутикових лейшманіальних форм паразита в організмі людини і тварин.
Трипаносомні форми – видовжені, частіше вигнуті у вигляді літери S, розміром 15-20 мкм. Унду – лююча мембрана вузька, з вільним джгутиком, кінець якого складає приблизно 1/3 довжини тіла. Виявляються у крові.
Лейшманіальні форми – округлі, розміром 2,5-6,5 мкм, кругле ядро і маленький овальний кінетопласт, джгутик відсутній.
Життєвий цикл (рис. 3.29): хребетні хазяїни – люди, броненосці, опосуми, лисиці, мавпи, деякі домашні тварини (собаки, кішки, свині). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник – тріатомовий клоп.
Рис. 3.29. Життєвий цикл Trypanosoma cruzi:
1 – поцілунковий клоп (Triatoma infestans) – переносник збудника трипаносомозу; 2 – трипаносоми в організмі переносника;
З – броненосці – природний резервуар американського трипаносомозу; 4 – трипаносоми в організмі людини; 5 – еритроцити.
Американський трипаносомоз – трансмісійне захворювання. З кров’ю інфікованого хозяїна-живителя трипаносоми потрапляють у середню кишку клопа, де утворюються критидіальні форми. Вони переміщаються в задню кишку і перетворюються на метациклічні форми. У тілі клопа трипаносоми розвиваються впродовж 5-15 днів. Заражений клоп кусає сплячих людей переважно в губи, або у внутрішній кут ока (звідси назва “поцілунковий клоп”), при цьому паразити разом з фекаліями клопа потрапляють у ранку від укусу або місце розчухування. Можуть проникати не тільки через ушкоджену шкіру, але і крізь неушкоджені слизові оболонки.
Інвазійна форма: метациклічні трипаносоми. З місця укусу вони з кров ‘ю розносяться по організму.
Локалізація. Клітини внутрішніх органів. У них трипаносоми перетворюються в лейшманіальні форми, починають розмножуватися поділом, руйнують клітини (рис. 3.30). Паразити, що звільнилися, перетворюються в критидіальні, а згодом трипаносомні форми (рис. 3.31), що циркулюють у крові і є джерелом зараження переносника. Трипаносомні форми у крові не розмножуються.
Рис. 3.30. Trypanosoma cruzi, лейшманіальні форми.
Рис. 3.31. Trypanosoma cruzi, трипаносомні форми.
Описано випадки зараження американським трипаносомозом при переливаннях крові, трансплацентарно, статевим шляхом і при контакті з хворими тваринами.
Патогенна дія: пов’язана переважно з дією лейкіманіальних форм: руйнування клітин нервової системи, скелетних і гладеньких м’язів, серцевого м’яза, клітин гістіофагоцитарної системи. Розвиваються запальні реакції, алергійні й аутоімунні процеси в уражених органах.
Клініка. Описано гостру і хронічну форми хвороби.
Гостра форма розвивається переважно у дітей. Інкубаційний період 5-14 діб. На місці укусу утворюється первинний афект – чагома, що нагадує фурункул, але, на відміну від нього, ніколи не нагноюється і розсмоктується. При проникненні збудника крізь кон’юнктиву виникає однобічний набряк повік і обличчя (симптом Романьї) (рис. 3.32). Лихоманка висока, виникає набряк лімфатичних вузлів, збільшення печінки і селезінки, міокардит. У багатьох хворих на шкірі грудей з’являється висипка у вигляді дрібних плям, що зберігається впродовж 610 днів, можуть бути набряки стоп, стегон, обличчя. Часто через 20-30 днів хворі помирають від запалення оболонок і тканини головного мозку або серцево-судинної недостатності.
Рис. 3.32. Симптом Романьї у дитини.
Хронічна форма спостерігається у дорослих (первинно) або є результатом гострого трипаносомозу. Вона може перебігати з переважним ураженням серцево-судинної або нервової систем.
Діагностика. Клінічна: при гострій формі хвороби Чагаса первинний афект у місці укусу клопа, лихоманка, міокардит, збільшення печінки і селезінки; в ендемічних районах необхідно обстежувати всіх хворих з явищами кардіоміопатії і розширення внутрішніх органів. Лабораторна: зазвичай ускладнена. Проводять мікроскопію мазка і товстої краплі крові, пунктату лімфовузлів і спинномозкової рідини. Застосовують біологічні проби – зараження морських свинок і білих мишей кров’ю хворого (через 7 днів проводять повторне, з інтервалом 2-3 дні, дослідження крові тварин). Ксенодіагностика: клопа, вирощеного в лабораторії, годують на хворому і через 10 днів досліджують його кишківник на наявність трипаносом. Використовують також серологічні реакції: РЗК, РНГА, РІФ; шкірно-алергійну пробу.
Лікування. Специфічне лікування розроблене недостатньо. У гострому періоді застосовують хіміопрепарати лампіт, ніфуртнмокс. При хронічному захворюванні антипротозойні препарати не ефективні.
Профілактика. Особиста: захист від укусів клопів. Громадська: виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові при гемотрансфузіях; знищення клопів за допомогою інсектицидів; спорудження нових будинків замість глиняних і очеретяних жител, в яких водяться клопи.
(1 votes, average: 5,00 out of 5)