Малярний плазмодій – Тип Апікомплексні (Apicomplexa). Клас Споровики Sporozoea

МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ

Розділ 3

БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ РІВЕНЬ ОРГАНІЗАЦІЇ ЖИТТЯ ТА МІСЦЕ ЛЮДИНИ В НЬОМУ

3.3. Медична протозоологія

3.3.4. Тип Апікомплексні (Apicomplexa) . Клас Споровики ( Sporozoea )

3.3.4.2. Малярний плазмодій

Для людини патогенні чотири види малярійного плазмодія.

Plasmodium vivax – збудник триденної малярії. Plasmodium ovale – збудник ovale-малярії (малярія типу триденної).

Plasmodium malariae – збудник чотириденної малярії.

Plasmodium falciparum – збудник тропічної малярії.

Географічне поширення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу,

Південно-Східної Азії, на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 40° південної широти і 60° північної широти).

Морфологія: малярійний плазмодій проходить складний життєвий цикл з декількома стадіями розвитку (рис. 3.47). В організмі людини виявляють наступні стадії:

– спорозоїт – розміром 1×15 мкм, веретеноподібної форми;

– тканинний (передеритроцитарний) ши – зонт – окрутлої форми, розміром 50-70 мкм;

– тканинний мерозоїт – діаметром близько 0,7 мкм, округлий або овальний, з ексцентрично розташованим ядром.

Рис. 3.47. Види малярійних

плазмодіїв (а – Plasmodium vivax; б – Plasmodium malariae; в – Plasmodium ovale; r – Plasmodium falciparum):

1 – неуражені еритроцити; 2 – кільцеподібний трофозоїт; 3-5 – амебоподібні трофозоїти; 6 – зрілий трофозоїт; 7-8 – шизонти, що діляться;

9 – жіночий гаметоцит; 10 – чоловічий гаметоцит.

Еритроцитарний трофозоїт проходить наступні стадії розвитку:

– кільцеподібний трофозоїт – займає не більше 1/3-1/5 діаметра еритроцита; при фарбуванні за методом Романовського – Гімзи в центрі трофозоїта знаходиться безбарвна вакуоля, цитоплазма розташована у вигляді обідка блакитного кольору, ядро темно-червоне;

– амебоподібний трофозоїт – займає більше половини еритроцита, має нестандартну форму внаслідок появи псевдоніжок, рухомий; вакуоля зменшується, в цитоплазмі містяться зерна темно-коричневого пігменту, що утворилися внаслідок розщеплення гемоглобіну;

– зрілий трофозоїт займає майже весь еритроцит, округлої форми; вакуоля маленька або відсутня; ядро велике, кількість зерен пігменту збільшується.

Шизонт характеризується ядром, що розділи – лося; навколо кожного дочірнього ядра відокремлюється цитоплазма з утворенням мерозоїтів. Пігмент виштовхується з цитоплазми і збирається в купку збоку від центру еритроцита. Ця стадія називається морула.

Еритроцитарний мерозоїт – нагадує за будовою тканинний, розміром близько 1,5 мкм.

Жіночі і чоловічі гаметоцити (макро – і мікрогаметоцити) – незрілі статеві клітини округлої форми (PL falciparum – півмісяцеві). Жіночі гаметоцити зовні нагадують зрілі трофозоїти, але більші за них набувають блакитного забарвлення. Чоловічі гаметоцити зазвичай менші за розміром, ніж жіночі, сірувато-блакитні, з великим пухким блідо-рожевим ядром, розташованим у центрі клітини.

Життєвий цикл (рис. 3.48). Для малярійного плазмодія характерний складний життєвий цикл зі зміною хазяїв і чергуванням статевого і безстатевого розмноження.

Рис. 3.48. Життєвий цикл Plasmodium falciparum:

1-4 – вихід спорозоїтів з протоки слинної залози комара та проникнення їх у клітини печінки; 5-10 – шизогонія в еритроцитах;

11-16 – гаметогонія; 17 – жіноча гамета; 18 – утворення мікрогамет; 19 – запліднення; 20 – зигота; 21 – оокінета; 22-24 – розвиток ооцисти;

25 – розрив зрілої спороцисти та вихід спорозоїтів; 26 – спорозоїти у слинній залозі.

Проміжний хазяїн – людина.

Остаточний хазяїн і специфічний переносник – самка комара роду Anopheles.

Зараження людини відбувається при укусі самки комара роду Anopheles.

Інвазійна стадія – спорозоїт. Зі слиною комара спорозоїти потрапляють у кров’яне русло і через 3040 хв. у місце первинної локалізації – клітини печінки. Там внутрішньоклітинно відбувається безстатеве розмноження паразита – тканинна (екзоеритроцитарна) шизогонія. Із кожного спорозоїта утворюється кілька тисяч мерозоїтів, що руйнують гепатоцит і потрапляють у кров’яне русло. Тривалість цього періоду 6-9 діб, залежно від виду плазмодія. У PI. vivax і PL ovale виявлені два різновиди спорозоїтів: тахіспорозоїти і брадиспорозоїти (гіпнозоїти). Тахіспорозоїти починають свій розвиток одразу, брадиспорозоїти знаходяться в печінці в “дрімаючому” стані впродовж декількох місяців або років і зумовлюють пізні рецидиви триденної малярії. Клінічно період тканинної шизогонії відповідає інкубаційному періоду.

Тканинні мерозоїти проникають в еритроцити (рис. 3.49) і починається еритроцитарна шизогонія. В еритроцитах трофозоїт послідовно проходить стадії кільця, амебоподібного і зрілого трофозоїта, шизонта і мерозоїта. Після утворення мерозоїтів еритроцит розривається, у кров’яне русло потрапляють продукти життєдіяльності плазмодія, оболонки еритроцитів та інші токсичні речовини, а мерозоїти, що вивільнилися, проникають у нові еритроцити. Тривалість періоду еритроцитарної шизогонії складає 48 год для Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. falciparum і 72 год – для Pl. malariae. Після накопичення певної кількості збудника у хворого починаються напади малярії. При триденній малярії (Pl. vivax і Pl. ovale) напади повторюються кожних 48 год (через день), при чотириденній (Pl. malariae) – кожні 72 год (через 2 дні). При тропічній малярії синхронності в закінченні еритроцитарної шизогонії немає, тому лихоманка постійна, неправильна.

Рис. 3.49. Проникнення мерозоїта всередину еритроцита людини.

Зараження також можливе при переливанні крові, трансплацентарно. Інвазійними в цьому випадку будуть еритроцитарні стадії розвитку паразита (крім гаметоцитів).

Після декількох циклів еритроцитарної шизогонії з еритроцитах починається гаметогонія – утворюються мікро – і макрогаметоцити. Вони є інвазійними для комара, і, якщо не потраплять у його організм, гинуть через кілька днів.

Гаметоцити разом з кров’ю хворого потрапляють у шлунок комара і дозрівають, утворюючи гаплоїдні гамети. Чоловічі гаметоцити змінюються більш суттєво: їхнє ядро ділиться на 8 частин, з цитоплазми утворюється відповідна кількість джгутикоподібних ниток, що відокремлюються і вільно плавають у шлунку комара (ексфлагеляція). Чоловічі і жіночі гамети зливаються з утворенням зиготи (статеве розмноження). Через 18-24 год. вона стає рухомою, утворює оокінету, що проходить крізь стінку шлунка комара, і на його зовнішній поверхні перетворюється в ооцисту (рис. 3.50). Усередині ооцисти проходить спорогонія – процес утворення безлічі (кількох тисяч) спорозоїтів. Згодом оболонка ооцисти розривається, спорозоїти з течією гемолімфи потрапляють у слинні залози самки комара.

Рис. 3.50. Ооцисти у стінці шлунка самки комара роду Anopheles.

Процес розвитку плазмодія в організмі комара продовжується 7-45 діб, залежно від температури навколишнього повітря.

Патогенна дія: розвиток малярійного нападу як реакції організму на дію пірогенних білків, що вивільняються при руйнуванні уражених еритроцитів; розвиток анемії внаслідок розпаду еритроцитів; аутоімунні процеси.

Клініка. Інкубаційний період близько 7-20 днів, іноді довше. Потім розвивається первинна (свіжа) малярія. Характеризується типовими нападами лихоманки. Напад проходить зі зміною трьох послідовних фаз:

– фаза “ознобу” – починається з підвищення температури до 39-40 °С, шкіра холодна, шорстка (“гусяча шкіра”), губи синюшні, може бути нудота і блювота; тривалість фази від 3-40 хв. до 2-3 годин;

– фаза “жару” характеризується збереженням високої температури, наростає головний біль, болі у м’язах; з’являється відчуття жару, шкіра гаряча на дотик; продовжується 3-4 години;

– фаза потовиділення – температура швидко знижується до норми або нижче норми, виражене потовиділення; самопочуття поліпшується, але зберігається загальна слабкість, настає тривалий глибокий сон.

Загальна тривалість малярійного нападу від 6 до 14 годин. Після декількох нападів збільшуються і стають болючими печінка та селезінка. Внаслідок масового розпаду еритроцитів розвивається анемія. Шкіра хворого набуває характерного блідо-жовтого кольору, може бути сіруватою внаслідок відкладання малярійного пігменту.

За кілька тижнів напади припиняються. У хворих, які не одержали лікування, після короткого безпропасного періоду (кілька днів – 2-3 місяці) настають ранні рецидиви, зумовлені розмноженням збережених у кров’яному руслі паразитів. За клінічними проявами ранні рецидиви подібні до первинної малярійної атаки.

Діагностика. Клінічна: характерна лихоманка, збільшення селезінки, анемія. Лабораторна: виявлення паразитів у мазку і товстій краплі крові (у товстій краплі проглядається більший об’єм крові, внаслідок чого ймовірність знайти паразита значно вища, для визначення виду збудника зручніше досліджувати мазок крові). Дослідження проводять під час нападу і в міжнападовий період 2-3 доби підряд. Максимальна кількість паразитів знаходиться в першій краплі крові.

Основні видові особливості паразитів при дослідженні мазка крові (рис. 3.51):

– Pl. vivax (рис. 3.51 а): добре виражена стадія амебоподібного трофозоїта. Псевдоніжки надають паразиту різноманітної форми. В уражених еритроцитах видно дрібну зернистість червоного кольору (зерна Шюффнера).

– Pl. malariae (рис. 3.51 б): трофозоїти стрічкоподібної форми у вигляді смуги впоперек еритроцита З одного боку стрічки знаходиться ядро видовженої форми, з іншого боку – зерна пігменту.

– Pl. ovale (рис. 3.51 в): характерна наявність декількох кілець в еритроциті при загальній невеликій кількості паразитів. Еритроцити, що містять зрілі трофозоїти, знебарвлюються, збільшені в розмірах. Близько 1/3 еритроцита набуває овальної форми, а частина еритроцита витягується і стає торочкуватою. У деяких еритроцитів можна побачити великі зерна темно-червоного кольору (зерна Джеймса).

– Pl. falciparum (рис. 3.51 г): у периферійній крові виявляються тільки кільця або гаметоцити, тому що закінчення шизогонії відбувається в капілярах внутрішніх органів. Кільця дрібні, в одному еритроциті може бути 2 і більше кілець. Гаметоцити півмісяцевої форми. В еритроцитах знаходяться великі рожево-фіолетові плями (плямистість Маурера).

Рис. 3.51. Видові особливості малярійних плазмодіїв (а – PI. vivax б – PI. malahae; в – PI. ovale; г – PI. falciparum):

1 – зерна Шюффра; 2 – зерна Джеймса; З – плямистість Маурера.

Серологічні методи: РІФ, РНГА та ін. Ці методи з основному застосовуються для обстеження донорів і підтвердження раніше перенесеної малярії.

Лікування. Застосовують протималярійні препарати: хлорохін-фосфат (делагіл) та ін.

Профілактика. Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів, розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.